Insulinooporność – co warto o niej wiedzieć

Problem insulinooporności skupia coraz większą uwagę w kontekście globalnej epidemii otyłości i cukrzycy typ. Można wręcz nazwać ją plagą naszych czasów. Jej wystąpieniu sprzyja zarówno predyspozycja genetyczna, jak i działanie czynników środowiskowych, niewłaściwa dieta oraz mała aktywność fizyczna.

Insulinooporność może dotyczyć nawet co czwartej osoby. Dorosłej. Jest stanem obniżonej wrażliwości organizmu na działanie insuliny. Najczęściej rozwija się jako konsekwencja otyłości, a niekontrolowana i nieleczona. Może przyczynić się do rozwoju cukrzycy typu 2. Insulinooporność nie jest jednak chorobą i nie istnieje. Zestaw leków, którymi można w łatwy sposób się jej pozbyć. Co więc pomaga w walce z tym problemem? Jak poznać, że musimy się z nim zmierzyć?

Uważa się, że w rozwoju insulinooporności istotne jest nieprawidłowe odkładanie się tłuszczu w wątrobie, mięśniach nerkach, trzustce czy w sercu. Zmniejszona wrażliwość tkanek (przede wszystkim mięśni i wątroby, także tkanki tłuszczowej) na fizjologiczne stężenia insuliny krążącej we krwi prowadzi do zaburzeń metabolizmu węglowodanów, lipidów i białek. Wiąże się to z wieloma problemami zdrowotnymi, jak upośledzona tolerancja glukozy, cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia, hipertriglicerydemia, otyłość typu ANDROIDALNEGO (brzuszna),nadciśnienie tętnicze czy hiperurykemia (zwiększone stężenie kwasu moczowego we krwi).

Coraz częściej rozpoznawana insulinooporność (insulin resistance- IR) budzi niepokój pacjentów, czego przyczyną jest przede wszystkim niezrozumienie definicji i podłoża tego schorzenia. Insulinooporność to stan obniżonej wrażliwości tkanek insulinozależnych. Na działanie insuliny, czyli hormonu odpowiedzialnego mi. Za regulowanie stężeń glukozy we krwi – tan ten może doprowadzić do rozwoju cukrzycy typu 2 ( dlatego czasami o insulinooporności mówi się „stan przedcukrzycowy”), ale w wielu przypadkach udaje się tego uniknąć dzięki odpowiedniemu leczeniu, a przede wszystkim zmianie stylu życia. Obniżona wrażliwość tkanek na działanie insuliny prowadzi do kompensacyjnego zwiększenia wydzielania tego hormonu przez komórki beta wysp trzustkowych, czyli do hiperinsulinemii, oznaczającej nadmierny wyrzut insuliny po posiłkach, za pomocą którego organizm stara się utrzymać poziom glukozy na prawidłowym poziomie. Insulinooporność i hiperinsulinemię leczy się równolegle i w ten sam sposób, a robi się to między innymi po to, by uniknąć rozwinięcia się cukrzycy.

SKĄD SIĘ BIERZE INSULINOOPORNOŚĆ?

Przyczyny insulinooporności są liczne i wciąż nie do końca poznane. Wydaje się, że najważniejszym czynnikiem rozwoju tego schorzenia jest.:

1. Zespół metaboliczny i związania z nim otyłość brzuszna. ( Nadmiar tkanki tłuszczowej w tym rejonie może powodować zaburzenia metaboliczne i zmniejszoną wrażliwość na insulinę. Insulinooporność jest więc de facto skutkiem, a nie przyczyną otyłości. Choć u niektórych osób może również powodować przyrost masy ciała i utrudniać chudnięcie).

2. Pozostałe czynniki ryzyka obniżenia wrażliwości tkankowej na insulinę, wywołujące lub nasilające insulinooporność, to mi:

• nadciśnienie tętnicze
• dieta bogata w cukry proste, tłuszcze nasycone i tłuszcze trans, nadmierne spożycie kalorii, wybieranie produktów o wysokim indeksie glikemicznym, ale też dieta wysokobiałkowa, niskowęglowodanowa, głodówka i dieta niedoborowa.
• brak regularnej aktywności fizycznej, siedzący tryb życia, ale też zbyt intensywne treningi sportowe.
• Stany zapalne w organizmie.
• Predyspozycje genetyczne
• Przewlekły stres i starzenie się organizmu.
• używki takie jak palenie papierosów, picie alkoholu, zażywanie narkotyków.
• Niedobory snu, sprzyjające otyłości, która implikuje insulinooporność
• stosowanie niektórych leków, np. część leków przeciwpsychotycznych, bakteriobójczych i hormonalnych.
• Choroby przewlekłe, w tym niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, wole, choroba Hashimoto, choroba Gravesa- Basedowa, choroba Cushinga, choroby i zaburzenia pracy wątroby, nadciśnienie, choroby, serce, choroba Alzheimera, PCOS.

ISTOTA OPORNOŚCI NA INSULINĘ

Insulinooporność polega na zmniejszeniu wrażliwości tkanek na insulinę, pomimo jej prawidłowego, a często nawet podwyższonego stężenia w surowicy krwi. Trzustka produkuje odpowiednią ilość insuliny albo nawet więcej niż trzeba, ale i tak nie udaje się zasilić w glukozę wszystkich komórek organizmu, które potrzebują jej do swojego funkcjonowania ( poza mózgiem, który bez udziału insuliny pobiera glukozę z krwi).

W warunkach prawidłowych pewna określona ilość cząstek insuliny działa wystarczająco skutecznie. Gdy insulinowrażliwość jest obniżona, wówczas efektywność jest mniejsza niż powinna. Używamy wówczas terminu insulinoopornosci. Który obrazuje charakter zaburzenia

• tkanki są oporne wobec działania cząstek insuliny.

Na podstawie insulinooporności mogą mieć wpływ

• poza czynnikami genetycznymi i środowiskowymi – także leki ( diuretyki, sterydy, przeciwdepresyjne) oraz stres ( szczególnie przewlekły, który sprzyja wzrostowi wolnych kwasów tłuszczowych; ich wysokie stężenie, utrzymujące się przez długi czas jest związane z rozwojem insulinooporności). Również zaburzenia hormonalne takie jak: przekwitanie, pokwitanie mają związek z rozwojem insulinooporności.

MECHANIZM ZABURZEŃ

Na powierzchni wszystkich komórek organizmu znajdują się receptory insulinowe. Cząsteczka insuliny dopływa do komórki docelowej i łączy się z receptorem, którego pobudzenia powoduje uaktywnienie specjalnych transporterów. Są nimi białka, których zadaniem jest wpuszczenie (krążących w krwiobiegu) cząstek glukozy do wnętrza komórek. W efekcie tego procesu komórka zostaje zasilona w energię niezbędną do prawidłowego jej funkcjonowania, a poziom glukozy we krwi się obniża ( ten właśnie parametr sprawdzamy pomiarami).

Gdy proces przebiega prawidłowo, jedna cząsteczka insuliny wpuszcza do komórek określoną liczbę cząstek glukozy. W przypadku insulinooporności do komórek przechodzi jedynie jakaś ich część, np. 30% ( oczywiście to tylko przykład dla zobrazowania zjawiska). Stężenie glukozy we krwi się podwyższy, bo pozostaje 70% cząstek glukozy, które nie przeszły do komórek zostanie w krwiobiegu. Wówczas organizm – dążąc do utrzymania równowagi- robi wszystko, aby komórki otrzymały energię, więc zwiększa wydzielanie insuliny, ponieważ tylko ona zapewnia otwarcie się ich na glukozę. W ten sposób próbuje przełamać insulinooporność i wprowadzić brakujące 70% cząstek glukozy do wnętrza komórki.

Podsumowując, w sytuacji insulinooporności krążąca we krwi insulina nie wprowadza w dostatecznym stopniu cząsteczek glukozy do wnętrza komórek ani nie hamuje nadmiernej produkcji glukozy w wątrobie. Zjawiska mają duże znaczenie w powstawaniu cukrzycy, ponieważ prowadzą do wzrostu stężenia glukozy we krwi i do nadmiernej stymulacji komórek produkujących insulinę.

POMIAR INSULINOOPORNOŚCI

Złotym standardem w ocenie insulinooporności (i najbardziej dokładną metodą) jest metaboliczna klamra euglikemiczna.

Niestety, jest kosztowna, pracochłonna i związana z długotrwałymi dożylnymi wlewami glukozy i insuliny, co może być trudne dla pacjenta. Polega ona na jednoczesnym podawaniu glukozy i insuliny w warunkach utrzymywania stałego stężenia glukozy we krwi. Otrzymany wynik określa liczbę miligramów glukozy przyswojonych w czasie minuty w przeliczeniu na kilogram masy ciała.

Są też inne metody pomiarów, mniej wymagające, a najprostszą z nich jest zestawienie 2 wartości stężenia na czczo insuliny i glukozy. Iloraz wyższy niż 0,3 jest uznawany za insulinooporność.

Innym sposobem jest matematyczny model HOMA (Homeostatic Model Assessment). Na podstawie stężęń glukozy i insuliny w surowicy krwi oblicza się współczynnik insulinooporności według wzoru:

HOMA-IR (mmol/L x uU/ml)= stężenie glukozy na czczo (mmol/L) / 22,5. Wartość prawidłowa tego współczynnika wynosi 1,0. Wyższe mogą świadczyć o insulinooporności.

W wielu przypadkach wystarczy wyciągnąć wnioski z objawów. Jeśli pacjent ma cechy zespołu metabolicznego, w tym otyłość brzuszną, hiperlipidemię, zaburzenia tolerancji glukozy, można założyć, że ma insulinooporność. Podobnie u pacjenta leczonego insuliną. Gdy obserwujemy nadmierny wzrost dobowej dawki insuliny. Jeżeli w czasie kolejnych wizyt u lekarza następuje zwiększenie dawek insuliny, a mimo to cukrzyca jest wciąż nie wyrównana, możemy podejrzewać insulinooporność.

WPŁYW INSULINOOPORNOŚCI NA ZDROWIE

Zmniejszenie wrażliwości tkanek na działanie insuliny nie tylko skutkuje zaburzeniami metabolizmu glukozy (przewlekle podwyższona glikemia uszkadza naczynia krwionośne), ale wywiera także negatywny wpływ na syntezę tłuszczu w wątrobie. W wyniku czego dochodzi do odkładania się zapasów tłuszczu w ścianach tętnic, co z czasem prowadzi do chorób sercowo – naczyniowych, zakrzepów krwi i udarów. Insulinooporność jest również przyczyną zwiększonego stężenia insuliny. Jej nadmiar zwiększa gromadzenie sodu w nerkach, co powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi i może prowadzić do nadciśnienia. W praktyce klinicznej z występowaniem insulinoopornosci mamy najczęściej do czynienia u pacjentów z cechami zespołu metabolicznego.

Następstwa kliniczne insulinooporności:

• zespół metaboliczny
• zaburzenia tolerancji glukozy i cukrzyca
• choroby układu sercowo- naczyniowego
• niealkoholowe stłuszczenie wątroby
• obturacyjny bezdech senny
• zespół policystycznych jajników

Zespół metaboliczny. Powstaniu zespołu metabolicznego. Istotne znaczenie mają czynniki genetyczne i środowiskowe. ( Styl życia prowadzący do nadwagi i otyłości). Szczególnie otyłość typu trzewnego (brzusznego) prowadzi do insulinooporności i następującej w związku z tym hiperinsulinemii (wysokie stężenie insuliny we krwi wskutek nadmiernego wydzielania tego hormonu). Na zespół metaboliczny składają się: otyłość brzuszna, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia ( podwyższone stężenie cholesterolu i trójglicerydów), zaburzenia tolerancji glukozy ( jawna lub ukryta cukrzyca typu 2). Najbardziej groźną konsekwencją tego stanu jest przyspieszenie procesu miażdżycowego w naczyniach krwionośnych, które może prowadzić do niebezpiecznych powikłań: zawału serca, udaru mózgu czy niedokrwienia naczyń dolnych.

Choroby układu sercowo- naczyniowego. Insulinooporność W skojarzeniu z nadciśnieniem tętniczym, otyłością brzuszną, hiperlipidemią i nieprawidłową tolerancją glukozy znacząco wpływa na rozwój miażdżycy.

Badania naukowe wskazują na ścisły związek insulinooporności z chorobą niedokrwienną serca oraz wpływ hiperinsulinemii na uszkodzenie śródbłonka naczyniowego ( zwiększające ryzyko sercowo- naczyniowe).

U osób z insulinoopornością stwierdza się też podwyższone stężenie białka C- reaktywnego (CRP), co świadczy o przewlekłym procesie zapalnym. Z badań wynika, że istnieje silny związek między poziomem CRP, a masą ciała, obwodem talii, poziomem glukozy i insuliny na czczo oraz insulinoopornością. Wysokie stężenie CRP dwukrotnie zwiększa ryzyko udaru, zaś zawału serca – trzykrotnie ( niezależnie od innych czynników ryzyka).

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby. Przyczyny tego schorzenia nie są do końca poznane. Dostępna wiedza wskazuje na to, że główną rolę w rozwoju stłuszczenia wątroby odgrywają:

• stres oksydacyjny – Zaburzenie w organizmie równowagi między utleniaczami, czyli wolnymi rodnikami ( niekorzystnymi dla zdrowia) a przeciwutleniaczami, czyli antyoksydantami ( chroniącymi zdrowie),
• obwodowa insulinooporność
• hiperinsulinemia
• Wzmożony transport tłuszczów do wątroby, gromadzenie trójglicerydów we wnętrzu (cytoplazmie) komórek

Według badań to właśnie insulinooporność jest jednym z kluczowych czynników powodujących niealkoholowe stłuszczenie wątroby.

Zespół policystycznych jajników. To jedno z najczęściej występujących schorzeń endokrynologicznych u kobiet. Od początku lat osiemdziesiątych patogenezę zespołu policystycznych jajników (PCOS) łączy się z insulinoopornością i hiperinsulinemią. Około 50% z PCOS ma tego typu zaburzenia, przy czym występują one częściej u pacjentek otyłych.